Po mnenju večine je naravni izbor osrednje gibalo prilagajanja, s tem pa tudi evolucijskega razvoja. Pojem naravnega izbora ali naravne selekcije je postal docela vsakdanji in tako se niti ne zavedamo več, da gre pravzaprav za metaforo – in sicer najpogosteje uporabljano od vseh, kar jih je najti v sodobni biologiji. Izvirni pojem, sploh pa sam pojav selekcije, ki mu moramo danes, če hočemo biti jasni, dodajati tudi pridevnik umetna, so poznali že stoletja in tisočletja pred Darwinom, ki si ga je pač prisvojil in ga priredil v nove namene. V pogovornem jeziku darvinizem pogosto kar enačijo z naravno selekcijo. In če sploh ne govorimo o vseh številnih težavah, ki jih je ta evolucijski koncept doživljal v premnogih sferah življenja – znanosti, filozofiji, teologiji in politiki – pravzaprav so se nekateri dvomi anahronističnega tipa ohranili še do današnjih dni – so se tudi znotraj vede o evoluciji vseskozi ponavljali resni napadi na ta centralni pojem darvinizma. Eden od že zgodovinskih pritiskov nanj se je pojavil v času, ko so začeli odkrivati mutacije. Preden so jih znali uvrstiti v evolucijski okvir kot del njenega repertoarja, so mnogi verjeli, da obstoj mutacij povsem nadomešča in s tem zanika naravni izbor oziroma ga izloča upoštevanja vreden evolucijski dejavnik. S časom pa sta se oba pogleda uskladila – in tako danes govorimo o mutacijah kot podlagi za delovanje selekcije. Nadaljnji dvom, ki je prihajal iz sorodne smeri, se je držal koncepta naključnega genetskega drsa in nevtralnih mutacij. Hipotezo poznamo kot nevtralistično teorijo evolucije. A poleg mutacije in genetskega drsa delujejo v evoluciji še najmanj štirje faktorji mimo naravne selekcije: genski pretok, genska rekombinacija ter mejotski in molekulski vlek, ki ju bomo obravnavali v nadaljevanju.
Naravna selekcija pa je kljub vsemu postala tako mogočna metafora, da je za običajnega razmišljajočega človeka v določenem smislu začela celo nadomeščati zanj izgubljenega boga (kot stvarnika živih bitij) – ki ga je med drugim prav ona izdatno pomagala odstraniti iz naravoslovnih razprav. V širšem smislu velja izbor namreč tudi za vso naravo univerzuma z neživimi bitnostmi vred – današnji svet je sestavljen iz tistih atomov, ki so se spričo svoje stabilnosti ohranili; in podobno velja, da so določene orbite, ki so jih zavzela nebesna telesa, bolj stabilne od alternativnih. Vidimo, da velja načelo preživetja stabilnejšega kot univerzalno pravilo – začenši od mikrokozmične sfere skozi svet srednjih dimenzij do vsemirja.
Že mnenje evolucijskih biologov je, da naravna selekcija ni “niti omnipotentna niti omniscientna niti benevolentna niti malevolentna”. Slednja dva izraza se nanašata na stoletno razpravo o moralnosti ali nemoralnosti naravne selekcije, ki se je najbolj razvnela v času socialdarvinizma. Njegovi predstavniki so trdili, da je naravna selekcija pravična in da bi morala tudi v družbi veljati njena pravila; nasprotniki pa so se zavzemali za delovanje človekove duhovnosti ravno v nasprotni smeri od naravnih nagonov in so se pri tem nanašali na kasneje še premnogokrat citirane Tennysonove verze o tem, kako ima narava rdeča kremplje in čekane. Vsi našteti, bolj ali manj personifikacijski atributi, ki so jih poskušali naprtiti naravni selekciji, pa so v resnici povsem odvečni oziroma nesmiselni.
Naravni izbor ali naravna selekcija ravno tako sodi k mikroevolucijskim dejavnikom, torej k dejavnikom, ki pomenijo kršitev pogojev za veljavnost Hardy-Weinbergovega načela. Posebno mesto ji dajemo, ker je v darvinizmu in tudi neodarvinizmu osrednje usmerjevalo evolucije. Prav selekcija naj bi torej iz široke palete spontanih in dednih variacij največkrat “izbirala” primerne za prehod v naslednji rod. Naravna selekcija je statistična mera diferencialnega preživetja in reprodukcije entitet, ki se razlikujejo med sabo v eni ali več lastnostih. Selekcija ni posledica diferencialnega preživetja in reprodukcije: je to dvoje – in čisto nič več kot to.
Če opazujemo populacijo, potem je selekcija diferencialna reprodukcija in preživetje genetsko različnih posameznikov znotraj določene populacije – tedaj govorimo o individualni selekciji. Toda obstajajo tudi primeri, kjer selekcija deluje na ravni posameznih genov. Dober primer obstajanja tovrstne selekcije na genski ravni je pojav, imenovan izkrivljenje segregacije ali meiotični vlek, kjer se eden od dveh alelov osebka, heterozigotnega na nekem lokusu, pojavi v več kot polovici njegovih gamet. Prav tako poznamo pojav genske zamenjave, ko ena varianta gena v okviru genskih družin postopoma nadomesti druge.[1]
Na drugi strani poznamo tudi teorijo skupinske selekcije, v okvir katere bomo šteli tudi selekcijo na ravni vrste ali vrstno selekcijo. Zlasti slednja ostaja slejkoprej sporna tema. Teorija skupinske selekcije zagovarja možnost, da v nekaterih primerih ne geni ne posamezniki niso dovolj velike entitete, da bi ustrezale pojmu enota selekcije, temveč včasih selekcija pač učinkuje tudi na te obsežnejše sklope. Včasih so o skupinski (in znotraj nje vrstni) selekciji menili, da je podobno pomembna kot individualna selekcija – da obstajata v organizmih dva približno enakovredna nagona, tisti po samoohranitvi in tisti po ohranitvi vrste. Neodarvinizem je na tem področju bistveno zmanjšal pomen tega drugega in nekaj časa se je zdelo, da so zagovorniki skupinske selekcije le še preostanki zgodovine. V zadnjem času pa se je zadeva spet nekoliko obudila. Ne gre več za težnje po enakovrednem obravnavanju prve in druge ravni, temveč si novejši zagovorniki skupinske selekcije prizadevajo, in to uspešno, da bi ta raven ostala priznana kot ena od obstoječih, četudi morda manj pomembnih.
Selekcija lahko deluje vselej, kadar se različne oblike samopodvajajočih se enot, ki ustvarjajo sebi podobne potomce, razlikujejo v stopnji preživetja in reprodukcije. V biološki evoluciji so to lahko bodisi posamezni geni bodisi večji deli genoma, lahko so to organizmi, populacije, ali tudi vrste. Večinoma se v okviru teorije naravne selekcije vendarle govori le o organizmih.
Naravna selekcija deluje, kadar se genotipi razlikujejo v zmogljivosti oziroma v sposobnosti za preživetje in razmnoževanje v danih razmerah. Slednjo se v evolucijskem kontekstu ugotavlja in zato tudi meri izključno s stopnjo rasti ali upadanja v frekvenci nekega genotipa v primerjavi z drugimi genotipi. To stopnjo rasti lahko dobimo iz tele enačbe:
L
En. A S (lxmxe-rx) = 1
x = 1
lx = verjetnost za preživetje do starosti x; mx = povprečna plodnost (število potomcev) ob starosti x; r = stopnja rasti; L = maksimalna življenjska doba
Po tistem času, ko se osebek še zadnjič reproducira, lx načeloma ne šteje več, četudi lahko obravnavani osebek preživi še vrsto let. Vendar pa to ne drži pri spolno razmnožujočih se organizmih, kjer je navedena enačba tudi sicer še bistveno bolj zakomplicirana, saj je frekvenca genotipa v vsaki generaciji odvisna od preživetvene in oploditvene zmogljivosti tudi vseh tistih genotipov, ki lahko pripeljejo do njega. Čez čas bomo spoznali pojem vključne zmogljivosti, iz katerega bo mogoče izvajati še drugi vzrok za zanikanje zgornje trditve – in sicer bomo videli, kako lahko na primer daljša življenjska doba celo nekega prastrica ugodno vpliva na preživetveno zmogljivost pranečakov ali pa na reprodukcijsko zmogljivost njihovih staršev.
Parameter mx je pri samcih odvisen od genetskih razlik v sposobnosti pridobivanja samic in tudi v sposobnosti parjenja z bolj plodnimi samicami. Enako seveda velja, da je pri samicah ta parameter odvisen od njene sposobnosti, da pridobi najbolj zmogljive samce in da ima čimveč zmogljivih potomcev. O obojem pa bomo povedali več znotraj podpoglavja o spolni selekciji.
Frekvence alelov se prirejajo trenutnim razmeram v ambientu, ne morejo pa se že vnaprej izbirati glede na tiste razmere, ki šele bodo prišle, čemur pravimo oportunistična narava selekcije. Zaradi tega naravna selekcija tudi ne more izoblikovati genetskih lastnosti v populaciji, ki bi zmanjšale tveganje za bodoče izumrtje. To je eden od “železnih” temeljev klasične darvinistične teorije, pa tudi neodarvinizma. Vse biološke smeri se s takim gledanjem ne strinjajo; najbolj mu nasprotujejo vitalistična stališča, nekoliko pa tudi organicistična[2].
Ko govorimo o zmogljivosti kot podlagi za selekcijo, nikoli nimamo v mislih nekakšne absolutne zmogljivosti. Kaj takega sploh ne obstaja, saj je vsaka lastnost lahko prednostna edino v določenih razmerah. Klasičen primer za to je srpasta anemija, dedna bolezen pri človeku, pri kateri zaradi genetsko defektnega hemoglobina nastaja nenavadna, srpasta oblika eritrocitov, njihova funkcionalnost pa se bistveno zmanjša. Alel za to bolezen je recesiven, v heterozigotih pa ta alel prinaša odpornost proti malariji. Gre torej za pleiotropni učinek tega alela, obenem pa še za pojav naddominance. Kadarkoli torej omenjamo zmogljivost, vselej mislimo na relativno zmogljivost posameznih genotipov. Tistemu z najvišjo zmogljivostjo (angleško: fitness) pripišemo vrednost 1, drugim pa ustrezno manj. Razlika med najzmogljivejšim in vsakim drugim individuumom ali skupino, ki ju primerjamo z gornjim, se imenuje selekcijski koeficient (s). Relativno zmogljivost individuuma i označimo z wi, w pa je aritmetična sredina zmogljivosti znotraj populacije.
Obstaja nekaj pomembnih evolucijskih pojavov, ki jih s selekcijo na ravni posameznih organizmov ne moremo zadovoljivo pojasniti. Sem spadajo pojavi, kot so biološki altruizem, spolno razmnoževanje in mutacije. Če se vprašamo po adaptivni vrednosti in ravni, na kateri se ta izraža, vidimo, da nobeden od navedenih treh pojavov ne rabi posamezniku, marveč se zdi, kot da so se razvili v prid obstanku vrste.
Četudi kaka lastnost škoduje svojemu nosilcu, jo – v skladu s teorijo skupinske selekcije – skozi evolucijo lahko ohranja dejstvo, da njeno pomanjkljivost vendarle dopolni kak pozitiven učinek, s katerim ta lastnost učinkuje na skupino, ki ji omenjeni posameznik pripada. Skupina je pri tem definirana kot najmanjše zbrano število posameznikov v populaciji, znotraj katerega genotipske zmogljivosti niso odvisne od genetske strukture katerekoli druge skupine. Skupinska selekcija pa je definirana kot različna stopnja rasti ali izumiranja med takimi skupinami, ki nastaja zaradi razlik v njihovi genetski sestavi.
Nasprotniki skupinske selekcije pravijo, da pride ta pojav do izraza le redko, saj sta število posameznikov znotraj skupine in stopnja njihove generacijske zamenjave ponavadi veliko večji, kot velja za število skupin in stopnjo njihove zamenjave znotraj okvirov neke vrste. In tudi v primeru, ko se neka lastnost, ki je posledica tovrstne skupinske selekcije, vendarle genetsko fiksira, to stanje nikakor ni stabilno. Že prvi novi alel, ki ga ustvari mutacija ali pa prinese genski pretok in ki je na individualni ravni v zadostni selekcijski prednosti, to je zvišuje individualno zmogljivost nosilcev, bo s časom z znatno verjetnostjo izločil poprej uveljavljeni alel, ki ga je vzpostavila prejšnja skupinska selekcija. Slednja naj bi bila tako mnogo šibkejša in manj verjetna od individualne selekcije. Skupinska selekcija naj bi delovala predvsem pri majhnih skupinah, ki so precej zaprte (in zato zlepa ne doživi migracije “sebičnežev” od drugod) in ki ne obstanejo dolgo. Tedaj geni, ki omogočajo altruizem, znotraj teh skupin bistveno pripomorejo k njihovemu obstanku – oziroma tiste skupine, ki vsebujejo večji delež teh genov, prispevajo več v skupni genski sklad, ko se naslednjič spet začnejo naključno pariti predstavniki vseh skupin v populaciji. Tako velja, da je lahko gen, ki deluje v škodo posamezniku, pa koristi skupini, še vedno povsem ali celo zelo uspešen na ravni skupine.
Po drugi strani pa individualna selekcija, ki sicer ne more pojasniti prej omenjenih pojavov, v določenih okoliščinah vendarle lahko razlaga tudi nekatere pojave, ki se zdijo, kot da so se razvili v prid obstoju skupine ali vrste. Sem spada na primer zmanjšanje reprodukcije pri večji populacijski gostoti. Na prvi pogled je pojav mogoče razlagati kot uvidevnost posameznikov do skupine, v resnici pa gre lahko preprosto za zmanjšanje lastnega tveganja, da bi preveč “navdušeno” reproducirajoči se posameznik po nepotrebnem izgubljal preveč svojih življenjskih dobrin, ki bi jih morda kdaj kasneje lahko koristneje uporabil.
Med zgledi, ki jih navajajo v prid veljavi skupinske selekcije, si lahko ogledamo enega s področja mikrobiologije. Individualna selekcija pri mikrobih znotraj gostitelja vsekakor spodbuja čim večjo zmogljivost razmnoževanja, skupinska selekcija znotraj te kolonije, ki prebiva v enem gostitelju, pa favorizira manjšo tovrstno zmogljivost oziroma dejavnost – kajti ob preveliki stopnji razmnožitve mikrobov bi gostitelj poginil, z njim pa tudi vsa kolonija. Konkreten primer virusa Myxoma, ki so ga ljudje namenoma vnesli v populacijo preveč namnoženih kuncev (Oryctolagus cuniculus) v Avstraliji, kaže, da je smrtnost gostiteljev, ki je bila sprva blizu 1, začela počasi upadati – in to ne le zaradi razvoja rezistence pri kuncih, marveč tudi zaradi zmanjšanja virulence pri virusih. V njihovem interesu[3] je namreč, da gostitelj ne pogine, kajti komarji, ki prenašajo virus na nove gostitelje, delajo to samo z živih organizmov – in to daljše oziroma bolj verjetno preživetje kuncev so virusi naposled dosegli z znižanjem svoje virulence. Zagovorniki genske selekcije pa tudi za opisani zgled ponujajo razlago, po kateri ne bi bilo treba vključevati nobene druge ravni selekcije kot le gensko.
Ne individualna ne skupinska selekcija ne moreta zadovoljivo razlagati nekaterih že omenjenih pojavov, zato so nekateri znanstveniki vpeljali tretjo raven razlage, ki obravnava selekcijo na ravni gena ali, kot bomo to tudi imenovali, gensko selekcijo. Ta se pojavi, ko gre za boj med geni v okviru enega organizma, v nasprotju z individualno selekcijo, ko gre za spopad med genotipi (seveda prek fenotipov!) oziroma med aleli, ki jih nosijo različni organizmi. Povsem jasen zgled, ki ga ne more razlagati nobena od zgornjih ravni selekcije, je že omenjeni meiotični vlek. Eden najbolj znanih in izrazitih primerov tega pojava obstaja pri hišnih miših (Mus musculus), kjer recesivni alel t povzroča neplodnost samcev, delež tega alela v spermijih heterozigotnega samca pa znaša namesto običajnega 0,5 kar med 0,8 in 0,95. Brez tega mehanizma, ki izkrivlja segregacijski delež, bi omenjeni alel v populaciji frekvenčno zelo upadel, saj proti njemu deluje naravna selekcija na individualni ravni; tako pa se ohranja v visoki frekvenci, ki je ravnovesna pri 0,7. Genom, ki se razširjajo v populaciji, čeprav prinašajo škodo nosilcem-organizmom, pravimo tudi ultrasebični.
Obstajajo tudi tako imenovani geni Medea, raziskani zlasti pri hrošču Tribolium castaneum, ki učinkujejo smrtonosno na vse embrije, ki jih ne vsebujejo, ob pogoju, da jih vsebuje tudi mati in tako zastrupi svoja jajca. Embriji z genom Medea imajo protistrup, oni brez pa ne. Poleg tega je zanimivo, da ličinke z genom Medea pojedo jajca z odmrlimi embriji[4], kar pomeni, da se nosilcem tega gena neposredno poveča zmogljivost na račun nenosilcev. Tako je zagotovljeno razširjanje genov Medea na račun organizmov brez njih.
Tudi pri nekaterih transpozicijskih elementih so ugotovili zmogljivost veliko izdatnejše proliferacije, kot velja za genome, znotraj katerih se nahajajo. Tovrstni elementi se lahko bliskovito namnožijo in razširijo, četudi prinašajo organizmu same škodljive lastnosti.
Z gensko selekcijo je mogoče razlagati uravnoteženo razmerje spolov, ki obstaja pri večini spolno razmnožujočih se vrst. V okviru načela individualne selekcije ne moremo odgovoriti na vprašanje, kaj ima posameznik od tega, da je število njegovih potomcev enega in drugega spola enako. Na ravni gena pa se to vprašanje postavi drugače: kaj ima od tega gen? Ker ima vsak posameznik eno mater in enega očeta, je povprečno število potomcev na posameznika večje pri tistem spolu, ki je v populaciji redkejši. Alel, ki je pogostejši pri redkejšem spolu, se bo tedaj hitreje množil. Vendar za vse avtosomske alele v genomu velja, da polovico svoje eksistence prebijejo v osebkih enega spola, polovico pa v tistih drugega spola. In kaj bi se zgodilo z alelom, ki bi povzročal večjo genetsko investicijo staršev v nastajanje osebkov enega spola, in to tistega, ki bi bil v trenutni populaciji denimo redkejši? V kratkoročnem smislu – namreč v drugi in nekaj nadaljnjih generacijah – bi se tak gen dodobra namnožil. Toda po določenem času bi se razmerje spolov v populaciji prav zaradi njegovega delovanja spremenilo v prid temu spolu – in potlej učinkovalo ravno v nasprotno smer. Tako se daljnoročno pokaže, da je najuspešnejši tisti alel, ki omogoča, da imajo njegovi nosilci enako število potomcev enega in drugega spola, z drugimi besedami, ki je spolno nevtralen. Ob bok temu pa lahko vendarle povemo, da v nekaterih primerih (predvsem pri enodomnih rastlinah) nastane pojav mitohondrijskih ultrasebičnih genov, ki onemogočijo izoblikovanje moških delov rastline. Tako – ker se prenašajo le po maternalni liniji – vplivajo na svoje večje razširjanje, rastlina sama pa je seveda pri tem bolj omejena. Poleg tega so odkrili, da pri nekaterih vinskih mušicah, komarjih in drugih organizmih en spolni kromosom (ponavadi X) lahko izrine drugega, in to pri spermatogenezi. Tako se pri teh vrstah lahko pojavi na primer presežek samic nad samci (ali pa obrnjeno).
Obstajajo tudi ultrasebični kromosomi, tako imenovani B-kromosomi. To so kromosomi, ki organizmu ne koristijo (organizem je lahko tudi brez njih, pri čemer gre torej za poseben primer anevpolidije), ponavadi nastopajo solitarno tudi v diploidnem stanju in se znajdejo v njegovih gametah v več kot 50 % primerih. Obravnavajo jih kot genomske parazite.
Z evolucijskega zornega kota so vsi primeri znotrajgenomskega konflikta, ko en gen ali kromosom skušata sebe prenesti v naslednjo generacijo na račun preostalega genoma, podobni odnosu med zajedalcem in gostiteljem. Tudi tu obstaja koevolucija, nekakšna “oboroževalna” tekma med obema dejavnikoma; in kot poznamo pri zajedalcih gostitelje, ki so razvili odpornost, imamo tudi pri ultrasebičnih genetskih elementih posamezne genome, ki so razvili represorje za meiotski vlek, B-kromosome itn. Pri t-genu so se samice miši celo naučile izbirati posameznike brez tega gena – kar je analogno podobnim pojavom spolne selekcije, ko gre za izbor organizma brez parazita.
Poleg meiotskega vleka že dalj časa poznamo tudi tako imenovano gensko zamenjavo ali gensko konverzijo. Pri tem en gen zamenja drugega – podobnega. Taka zamenjava lahko poteka med aleloma, med dvema istoizvornima genoma na dveh različnih lokusih istega kromosoma ali pa med dvema različnima lokusoma različnih kromosomov. V nekaterih primerih genska zamenjava nima nobene preference, se pravi, da genska varianta A enako pogosto zamenja varianto A’ kot narobe, v mnogih primerih pa so odkrili nagnjenosti, se pravi, da je ena od variant bolj agresivna od drugih. Taka nagnjenost lahko deluje podobno kot selekcijski pritisk in lahko privede do hitre zamenjave ene ali več genskih variant v populaciji z eno samo. V primeru alelov je to ekvivalentno usmerjeni selekciji – le da sta pri tem lahko alela na ravni individualne selekcije med seboj nevtralna ali pa zamenjani alel prinaša nosilcem celo višjo zmogljivost od bolj agresivnega – podobno kot prej obravnavani primer t-alela pri miših. Nekateri raziskovalci so gensko zamenjavo imenovali molekulski vlek oziroma tretjo silo evolucije; vsekakor ta še premalo raziskani dejavnik spet odpira vprašanja endogenih evolucijskih trendov.
Čeprav so zagovorniki skupinske selekcije svoj čas prikazovali sorodstveno selekcijo kot primer skupinske selekcije, je prevladalo mnenje, da je ta v resnici zvrst selekcije na genski ravni. Če na gen ne gledamo v strogo materialističnem smislu – kot na posamezno molekulo DNK s pripadajočimi histoni – temveč si pod tem pojmom predstavljamo vse njegove replike, ki jih združuje identičnost zaporedja v nukleotidih – tedaj frekvenca alela ni odvisna le od njegovega neposrednega vpliva na preživetje organizma, v katerem se nahaja, marveč tudi od njegovega posrednega delovanja, in sicer na zmogljivost sorodnikov tega posameznika, znotraj katerih se replika takega alela prav tako nahaja, le da z nekoliko manjšo verjetnostjo, ki je pač enaka koeficientu sorodstva. To kombinacijo neposredne in posredne zmogljivosti, ki jo imenujemo vključna zmogljivost, lahko zapišemo kot:
n
En.
B
wi
= ai
+ S rijbij
j=1
wi = vključna zmogljivost genotipa i;
ai
= učinek dane lastnosti osebka i na njegovo lastno
zmogljivost; rij = koeficient
sorodstva med osebkoma i in j; bij = učinek iste lastnosti osebka i
na
zmogljivost osebka j
Pri izračunu upoštevamo vse sorodnike (Sj), ki so kakorkoli deležni delovanja omenjene lastnosti osebka i, ki spreminja njihovo zmogljivost. Izhajajoč iz te formule opazimo, da lahko frekvenca nekega alela narašča tudi navkljub dejstvu, da je škodljiv za svojega nosilca, če je le dovolj koristen za njegove sorodnike. Od tod tudi ime sorodstvena selekcija. Njen osrednji teorem, Hamiltonovo pravilo, se glasi: lastnost, na katero deluje tovrstna selekcija, lahko frekvenčno narašča, če je ai < S rijbij, kar pomeni, da je cena, ki jo plača posameznik, manjša od koristi, ki jo lastnost prinaša njegovim sorodnikom, od katerih je seveda vsak, pač glede na stopnjo bližine in s tem pomembnosti, obtežen s svojim specifičnim koeficientom sorodnosti. Ta koeficient se z vsako nadaljnjo generacijo, ki ločuje dva osebka, zmanjša za polovico. Če pa se med dvema osebkoma neki skupni prednik pojavlja na dveh ali več različnih vejah v rodovniku, tedaj se koeficienti sorodstva, ki izhajajo iz njega, seštevajo med seboj.
Koncept vključne zmogljivosti je razmeroma učinkovit pri razlagi nekaterih poprej nejasnih pojavov, pri čemer je na prvem mestu biološki altruizem. Pri tem pojavu ne gre za nikakršno moralno vrednost, ki bi jo opredeljeval dober namen pomagati neki drugi živi entiteti, marveč je tu relevanten samo učinek. Ravnanje matere s svojim potomcem je kajpada najbolj temeljna oblika tovrstne dejavnosti. Ker pa je njena skrb za mladiča obenem pravzaprav tudi povečevanje lastne reprodukcijske zmogljivosti, ki je neposredna, nekateri pojava materinstva in očetovstva celo sploh ne štejejo niti h konceptu vključne zmogljivosti. V ožjem smislu bi torej spadala tja le skrb za stranske sorodnike.
Pri različnih družinah žuželk delavke skrbijo za matico in za svoje sestre, polsestre ter brate, ki so še v fazi preobrazbe na poti k odraslosti. Čebele delavke so jalove in le v izjemnih okoliščinah lahko ena med njimi prevzame funkcijo matice. Glede na vpeljani koncept vključne zmogljivosti lahko sodimo, da čebelam delavkam sploh ni mar, ali bi imele svoje neposredne potomce, ali pa se enaka količina kopij njihovih genov poda v prihodnost po drugi poti, ki še enkrat vodi od njihove matere in z nekoliko manjšo verjetnostjo tudi od njihovega očeta – matico namreč ponavadi oplodi več kot en trot. Glede na učinkovito funkcioniranje panja pa lahko sodimo, da je ta količina novih kopij še veliko večja, kot če bi se reproducirala vsaka delavka sama zase. In še nekaj: ker so troti haploidni – torej so vsi spermiji enega trota genetsko identični – in ker matici po njenem seksualnem izletu ter oploditvi s strani več trotov zaloga sperme nato zadošča do konca njenega dejavnega življenja, ki traja leto ali dve – so si čebele delavke znotraj vsake očetovske linije, torej vse tiste, ki imajo poleg iste matere tudi istega očeta, med seboj celo bolj sorodne, kot pa velja za sestre ali brate pri vretenčarjih; koeficient sorodstva med najožjimi čebeljimi sestrami znaša kar 75 %.
V zvezi s sorodstveno selekcijo pa obstaja tudi zanimiv pomislek: s tem ko živa bitja skrbijo za svoje sorodnike, bistveno zmanjšujejo selekcijski pritisk nanje, tako pa upočasnjujejo tudi hitrost evolucije. Kajti če bi moral skrbeti vsak zase, bi številni manj zmogljivi posamezniki odpadli in izbor bi potekal le med preostalimi, ki bi bili zaradi vsega tega pač bolje prilagojeni razmeram. Toda tu sta tudi dva protiargumenta: prvi je ta, da je prilagojenost posameznika na razmere pogosto popolnoma relativen parameter in je odvisna prav od prilagojenosti drugih članov populacije. Če vsi tekmujejo za neko razmeroma redko dobrino, na primer hrano ali spolnega partnerja, je pri tem pomembna samo relativna prilagojenost glede na druge tekmece. Nič hudega še ni, če si slab – da si le boljši od drugih. In po drugi strani – še taka vrhunskost ne pomaga, če so drugi bolj vrhunski od tebe. Ker skrb za sorodnike vodi v sorodstveno selekcijo, ki pomeni, da je v dani filialni generaciji znotraj neke populacije več potomcev enega prednika kot pa drugega, stvari kajpak znova in znova vodijo k temu, da ti potomci nastopajo kot konkurenti drug drugemu. Vsi razviti ali vsi nerazviti – ni pomembno; pomembna je le njihova medsebojna razlika v tej razvitosti, zmogljivosti. To vse skupaj seveda sugerira, da sorodstveni izbor vendarle ne zmanjšuje običajne selekcije in s tem hitrosti evolucije.
In drugi napovedani protiugovor: dejstvo, da starši skrbijo za potomce in sploh sorodniki za sorodnike, vendar pomeni, da je na teh starših oziroma sorodnikih, ki nastopajo v skrbniški vlogi, toliko večji selekcijski pritisk – saj morajo imeti tudi veliko dodatnih zalog, ki jih nato porabljajo za druge, ne le zase. Skratka: sorodstvena selekcija po svoje morda res upočasnjuje evolucijo, obenem pa jo vendarle tudi pospešuje.
Če vzamemo kot merilo odnos med fenotipom in zmogljivostjo, lahko razdelimo selekcijo na tri temeljne tipe: o usmerjeni selekciji govorimo, če je odnos med navedenima parametroma sorazmeren, pri čemer je eden od ekstremnih fenotipov najzmogljivejši; uravnalna ali stabilizirajoča je tista selekcija, pri kateri je najzmogljivejši srednji fenotip, ki ustreza heterozigotu; in če sta oba skrajna fenotipa (temelječa na homozigotih) najzmogljivejša, vmesni pa slabši, je to ločujoča ali diverzifikacijska selekcija.
Poleg tega pa je lahko včasih zmogljivost fenotipa v populaciji odvisna tudi od njegove frekvence – tedaj govorimo o frekvenčno odvisni selekciji. V tem primeru pa v nasprotju z naštetimi tipi selekcije ni stalnega odnosa med fenotipom in zmogljivostjo.
Če v populaciji na nekem lokusu obstaja prednostni alel, tedaj njegova frekvenca narašča vzporedno z njegovo selekcijsko prednostjo. Nasprotno se dogaja, ko je alel škodljiv. Usmerjena selekcija torej lahko vodi v smer povečanja frekvence nekega alela, ki se v populaciji pojavi na novo in ji prinaša prednost; lahko pa gre njena smer v izločanje škodljivega alela, ki se je v populaciji pojavil z določeno frekvenco. Jasno pa je, da te zmogljivosti niso nekaj stalnega, marveč lahko sprememba v okolju docela spremeni njihove vrednosti. Pri usmerjeni selekciji in pri diploidnih organiznih poznamo tri načelne možnosti: novi alel je recesiven, dominanten ali pa kodominanten.
Pri kodominanci, kjer je zmogljivost heterozigota na sredi med obema tipoma homozigotov, velja tale odnos med genotipi in zmogljivostjo[5]:
|
Genotip |
AA |
AA' |
A'A' |
|
Zmogljivost |
1-2s |
1-s |
1 |
Pri dominanci pa velja[6]:
|
Genotip |
AA |
AA' |
A'A' |
|
Zmogljivost |
1 – s |
1 |
1 |
Usmerjena selekcija je tako pri kodominanci kot dominanci najintenzivnejša, kadar sta oba alela, ki se med sabo sicer razlikujeta v zmogljivosti, ki jo podeljujeta svojim nosilcem, razmeroma pogosta. Še zlasti to velja za dominanco. Ker je učinek selekcije na redke recesivne alele pač bistveno manjši, vsebujejo naravne populacije številne in najrazličnejše recesivne škodljive alele v majhnih frekvencah. Če pa je škodljivi alel dominanten, tedaj je selekcija nasproti njemu učinkovita do konca. Frekvenca redkega škodljivega alela bo upadala toliko hitreje, kolikor dominantnejši je.
Stopnja dominance vpliva na hitrost spreminjanja frekvence tudi v nasprotnem primeru od zgornjega: frekvenca redkega prednostnega alela narašča toliko bolj intenzivno, kolikor dominantnejši je. Vzrok je seveda ta, da bolj dominantni geni bolj izražajo svojo lastnost, ki je v tem primeru prednostna, torej jih selekcija bolj zaznava – ko pa številčno prevladajo, selekcija v njihov prid ni več učinkovita, saj se preostali, zdaj že redki recesivni aleli zlepa ne znajdejo v homozigotnem stanju, kjer bi se pokazali s svojimi škodljivimi fenotipskimi lastnostmi – in jih selekcija preprosto ne izloča več, ali vsaj ne izdatno. Dominantna prednostna mutacija ima navzlic temu več verjetnosti, da bo fiksirana. To je ena od razlag za dejstvo, da v naravnih populacijah dominantni geni tudi frekvenčno prevladujejo. Ko frekvenca prednostnega alela narašča, se seveda zvišuje povprečna zmogljivost individuumov v populaciji in se zato zmanjšuje povprečna selekcijska prednost – selekcija se vse bolj upočasnjuje.
Zanimiva je usoda alelov, ki zmanjšujejo zmogljivost posameznika. Pri dominantnem dedovanju in če je slabši alel recesiven, se le-ta zlepa ne odstrani iz populacije, saj se ob njegovi nizki frekvenci skoraj nikoli ne pojavi homozigotnost, kjer bi prišel do izraza njegov (relativno) negativni učinek na zmogljivost nosilca. Ko je frekvenca slabšega alela nizka in tako rekoč ne pride več do fenotipskega izraza, je dinamika njegove frekvence odvisna od genetskega drsa, zato je še vedno verjetno, da se bo izločil iz populacije. Pri kodominantnem dedovanju pride slabši alel do izraza tudi v heterozigotnem stanju, zato deluje selekcija proti njemu nenehno, do izginotja.
Eden najpomembnejših mehanizmov za ohranjanje alelnega polimorfizma na lokusu, s tem pa tudi genetsko variabilnost v populaciji in bogastvo genskega sklada je poleg drugih dejavnikov tudi prednost heterozigotov (pred obema homozigotoma). Če hočemo poudariti način genetskega delovanja, ki se pri tem odvija, govorimo o naddominanci; če pa poudarjamo zmogljivost genotipov, zaradi katere nastane prednost heterozigotov, uporabljamo izraza heteroza ali hibridni vigor.
Če relativne zmogljivosti genotipov AA, AA' in A'A' označimo z 1 – s, 1 in 1 – t, tedaj frekvenci ravnovesja za en in drug alel, katerima se približujeta ne glede na morebitni začetni oddaljenosti od njiju, znašata:
En. C p = t / (s+t) in q = s / (s+t)
Če sta oba alela enako zmogljiva (s = t), tedaj je frekvenca ravnovesja za vsakega od njiju enaka in znaša 0,5.
Do nedavnega niso poznali veliko primerov heteroze v praksi. Izstopajoč je bil že omenjeni primer srpasto-celularnega hemoglobina (Hbs) na območjih z malarijo. Kaže, da so tudi še nekateri drugi tipi človeškega hemoglobina nosilci heterozigotne prednosti v ambientu z malarijo. Obstaja pa seveda kup primerov heteroze, ki so fiziološko še manj pojasnjeni od omenjenega, pa vendar ni nobenega dvoma, da obstajajo. Nazoren zgled so na primer mešanci različnih pasjih ali katerih drugih živalskih pasem, za katere nasploh velja, da so bolj heterozigotni osebki zmogljivejši od bolj homozigotnih. Včasih gre pri tem pač za pojav, ki je nasproten od sokrvnostne depresije, včasih pa morda tudi za specifično fiziološko prednost heterozigota na nekem lokusu, kjer dva različna alelna produkta omogočata širši spekter funkcionalnosti. Na primer heterodimerni encim lahko združuje v sebi dve pozitivni lastnosti, od katerih vsako prispeva ena od njegovih dveh obstoječih enot. Zelo pomemben primer heterozigotne prednosti so odkrili tudi na lokusih, odgovornih za imunost (histokompatibilnostni kompleks). Za organizme je nedvomo prednostno, če imajo čimveč različnih tipov protiteles. Na lokusih HLA-A in HLA-B človeškega levkocitnega antigenskega sistema so na primer odkrili kar 90 % heterozigotnost. Pomebnost heterozigotnosti v zvezi z imunostjo naj bi bila eden od poglavitnih razlogov za vzpostavitev in ohranjanje spolnosti.
Sicer pa teoretiki predvidevajo, da heterozigotna prednost marsikdaj nastane tudi pri pleiotropnem vplivu gena (torej ko ima vsaj dve funkciji). Tedaj ima lahko pri eni funkciji prednost en alel, pri drugi pa drugi; to utegne dati bolj zmogljiv fenotip kot v primeru homozigotnosti za ta ali drugi alel.
Prednost heterozigotov ni nujno neposredna, kot smo obravnavali do zdaj, temveč je še več drugih možnosti, ki pa vse ohranjajo alelni polimorfizem. Tako poznamo pojav psevdonaddominance, ko ne gre za en sam lokus, marveč za povezanost dveh ali tudi več lokusov. Tedaj je pojav lahko videti kot naddominanca, čeprav v resnici noben od udeleženih lokusov sam zase ni nosilec tega pojava. Tesna povezava nevtralnega ali celo škodljivega alela s koristnim alelom, ki se nahaja na kakem lokusu v bližini, lahko prvega začasno ohranja v populaciji, ali pa se njegova frekvenca celo povečuje. Ime za ta pojav, ki se mu v angleščini reče hitchhiking, prevajamo z drugo metaforo (ki pa prav tako izhaja iz avtomobilističnega slenga): šlepanje.
Pogosta je presežna naddominanca, ko je lokus naddominanten, čeprav heterozigot v nobenem posameznem okolju ni superioren, v povprečju različnih ambientalnih razmer pa je vendarle najzmogljivejši med vsemi. Pojav lahko primerjamo z atletsko disciplino deseteroboj: med temi atleti, ki so od vseh najbolj vsestranski, skoraj nikoli ni nikogar, ki bi lahko zmagal tudi med specialisti v kateri od posameznih disciplin. Kot mogočo razlago za pojav presežne naddominance navajajo ugotovitev, da je VE, okoljska varianca, pri homozigotih pogosto večja kot pri heterozigotih; to pomeni, da so slednji bolje zaščiteni pred vplivi okoljskih nihanj in s tem tudi bolj stabilni.
Bistveni pojav, na katerem temelji ločujoči tip selekcije, je inferiorna ali manjvredna heterozigotnost, ki pa je znotraj običajnih populacij očitno redkejša od svojega nasprotja, heteroze. Kaže se v tem, da je vsak od homozigotov na nekaj prilagojen, heterozigot pa na nič. Zmogljivosti genotipov AA, AA' in A'A' so 1 + s1, 1 in 1 + s2. Ravnovesje ni stabilno, temveč je edino stabilno stanje tisto, ko ta ali drugi alel izgine (p oziroma q = 0 ali 1). Ločujoča selekcija se seveda podpira s sokrvjem, zato lahko pri slednjem pričakujemo povečano pogostost tega pojava ali pa celo prehod na nespolni način razmnoževanja. Kadarkoli gre za pojav nižje zmogljivosti heterozigotov, lahko opazimo med populacijama, v katerih prevladujeta različna alela, strm postop v frekvenci alelov. Takšne situacije najdemo na primer pri kobilicah in tudi pri mnogih drugih vrstah, pri katerih obstajajo tako imenovane lokalne kromosomske rase. Slednje kajpada niso nikoli simpatrične.
Pri pojavu inferiornosti heterozigotov smo prvič srečali tole pomembno načelo: naravna selekcija ne vodi populacije vselej in nujno k najbolj adaptivni genetski kompoziciji izmed vseh možnih. O tem pa več pri eni od naslednjih točk, ko bomo razpravljali o tako imenovani adaptacijski pokrajini.
Tudi frekvenčno odvisna selekcija je eden od mehanizmov, s katerimi se vsaj na določenem segmentu njenega delovanja ohranja genetska variabilnost v populaciji. Nastane takrat, kadar sama frekvenca alelov spreminja selektivno okolje, ki nato deluje nanje. Če vzamemo primer, ko je alel A dominanten, imata genotipa AA in AA' v primeru tukajšnjega tipa selekcije zmogljivost 1 + s1.(1 – q2), genotip A'A' pa 1 + s2.q2. Če sta s1 in s2 pozitivna, je odvisnost od frekvence pozitivna – in pri tem ugotavljamo prednost konformistov, se pravi posameznikov z genotipom, ki v populaciji prevladuje. Na primer: plen z običajnim aposematičnim[7] fenotipom je v prednosti pred tistim, ki posnema kako drugo in redko obliko. Če pa sta s1 in s2 negativna, so v prednosti tisti z redkim fenotipom – torej je tu frekvenčna odvisnost obrnjena in govorimo o zaostanku konformistov. Pri tem se prej ali slej pojavi frekvenčno ravnovesje alelov, in sicer pri q = (s1/(s1+s2))2. Mnogi plenilci na primer nosijo v svoji predstavi arhetip – sliko svojega najpogostejšega plena. Tisti potencialni plen, ki odstopa od tega, je razmeroma varen. Tudi polimorfizem pri parazitih in obenem pri njihovih gostiteljih se ohranjata po tem načelu – vsak genotip gostitelja je odporen proti določenemu genotipu parazita in vsak genotip parazita lahko zajeda le določen genotip gostitelja. Nekaj takih primerov navezave gen na gen je že odkritih. Poleg naštetega pa spada na to področje tudi vprašanje paritvenih preferenc – redki fenotipi so včasih bolj iskani, kar so odkrili pri neki vešči (Callimorpha dominula). In navsezadnje – tudi modeli evolucije pojavov, kakršni so delež spolov, agresivnost in še številni drugi tipi obnašanja – prav vsi ti so v znatnem obsegu primeri frekvenčno odvisne selekcije. O njih več v nadaljevanju.
Za zdaj ni dokazov, da bi katerikoli polimorfizem pri alocimih definitivno temeljil na tem pojavu, za številne druge polimorfizme[8] pa to velja; in zdi se verjetno, da se frekvenčna odvisnost pojavlja skoraj povsod pri naravni selekciji. Kompeticija za dobrine je na primer vsakdanje dogajanje – in pri tem je na boljšem tisti, ki ima rajši take dobrine, kakršne marajo le redki. S časom se potem poveča frekvenca tega genotipa in zgodba se – abstraktno gledano – odvrti znova, seveda po kaki drugi konkretni poti, kjer igra glavno vlogo kak nov genotip. Osebek z določenim genotipom tekmuje primarno z drugimi osebki enakega genotipa. Zanimivo je, da je pravkar navedena trditev popolnoma v nasprotju z že omenjeno Dawkinsovo teorijo sebičnega gena, ki pa govori o tem, da vse genske replike z enakim zaporedjem nukleotidov ne le ne tekmujejo med seboj in tudi ne le medsebojno sodelujejo, marveč gre kratko in malo za predstavnice enega samega, istega gena.
Od štirih mikroevolucijskih dejavnikov delujeta genski pretok in selekcija v danih razmerah povečini deterministično, druga dva, mutacija in drs, pa stohastično. Selekcija močno vpliva na frekvenco alela, če je vrednost 4NE.s (s = selekcijski koeficient) veliko večja od 1. Če pa je ta veliko manjša od 1, tedaj ima glavno vlogo naključni genetski drs. Kadar je selekcijski koeficient majhen – če selekcija na določen alel torej ne deluje močno – je njen vpliv razmeroma večji, kadar je populacija velika. Ali drugače pogledano, verjetnost za fiksacijo nevtralnega alela znaša P = 1/2Ne, medtem ko je ta verjetnost za nov alel z rahlo selekcijsko prednostjo (s) enaka P = 2s. Uveljavljanje prednostnih mutant torej ni odvisno od velikosti populacije. Na primer: mutanta, ki je prednostna le za 1 % (s=0,01), se bo fiksirala z verjetnostjo 0,02. Če vzamemo primer z Ne = 1000, potem vidimo, da bo verjetnost za fiksacijo nevtralnega alela 0,0005, za fiksacijo alela z s=0,01 enaka 0,02, za fiksacijo alela z s= –0,001 (rahel selekcijski zaostanek) pa 0,00004. Torej že matematika populacijske genetike pokaže, da frekvenca ne preveč škodljivega alela celo narašča in se na koncu celo fiksira, pa čeprav z zelo majhno verjetnostjo. Toda ta verjetnost narašča z majhnostjo populacije in hitro upada z njenim večanjem; pri Ne = 10.000 je verjetnost za fiksacijo take rahlo neugodne mutacije že » 10-20, verjetnost za fiksacijo rahlo prednostne mutacije pa še vedno ostaja 0,02.
Če je povprečen fiksacijski čas za nevtralne mutante okoli 4N generacij, je za mutante s selekcijsko prednostjo s ta okoli (2/s)ln(2Ne) generacij. Tako bo na primer nevtralna mutacija pri populaciji z Ne=10.000 in generacijskim časom t=1 leto potrebovala povprečno 40.000 let za fiksacijo, če pa ima prednost s=0,02, bo njen povprečni čas fiksacije le približno 990 let. Torej selekcijska razlika komaj za 0,02 pomeni v tem primeru v času več kot 40-kratno razliko! Zanimivo in na prvi pogled presenetljivo je tudi, da je povprečen čas enak tudi za rahlo neugodno mutacijo (s=–0,02), torej 990 let (seveda ob veliko manjši verjetnosti za fiksacijo). Tu deluje naslednja logika: če se taka mutanta sploh fiksira, se mora hitro.
Pri uveljavljanju novih alelov prihaja do nenehnega nadomeščanja genov. Za nevtralne mutante je pričakovana frekvenca genskega nadomeščanja enaka kar frekvenci mutacije (K=u). Za prednostne mutacije, torej ob selekciji, je ta hitrost enaka K=4Nesu. Tu je situacija obrnjena kot pri verjetnosti za fiksacijo, saj je hitrost nadomestitve pri nevtralnih mutacijah neodvisna od velikosti populacije, pri selekciji pa je odvisna. Za primer: če ima mutanta frekvenco 0,001 in je velikost populacije 10.000, je frekvenca nadomestitve genov enaka 0,001 pri nevtralni mutaciji, pri taki s selekcijsko prednostjo (s=0,01) pa K=0,4, torej je genska nadomestitev – vsaj v teoriji – že pri rahlo prednostni mutanti kar 400-krat višja od frekvence pri nevtralnih alelih.
Obstaja pet vrst mehanizmov, s katerimi si lahko razlagamo variabilnost, ki obstaja med geni in posledično med genotipi oziroma osebki kljub delovanju slekcije:
1. Genotipi se bistveno ne razlikujejo v zmogljivosti, tako da deluje povečini drs. V okviru velikih populacij so povprečni časi, potrebni za fiksacijo enega od alelov, dolgi in tako je tudi večja možnost za sočasen obstoj več alelov.
2. Lokus ni v ravnovesju, marveč v stanju prehodnega polimorfizma – bodisi zaradi usmerjene selekcije na tem lokusu, ali pa na nekem bližnjem lokusu, s katerim je ta močno povezan. To se lahko zgodi zaradi spremenjenih razmer v okolju, ki že doseženo ravnovesje ukinejo.
3. V nasprotno smer od selekcije delujejo mutacije – povečujejo variabilnost.
4. V nasprotno smer od selekcije deluje tudi genski pretok. Načeloma bogati genski sklad dane populacije, saj so populacije, iz katerih prihajajo geni, ponavadi prilagojene drugačnim razmeram, imajo torej drugačen genski sklad oziroma drugačne alele.
5. Selekcija deluje na lokus tako, da ohranja uravnovešeni polimorfizem na njem. To se lahko dogaja zaradi stabilizirajoče selekcije ob kateri od oblik naddominance ali pa zaradi frekvenčno odvisne selekcije, kjer so selekcijsko favorizirani redki fenotipi.
O prvih dveh in zadnjem mehanizmu smo že pisali, tako da si bomo pobliže ogledali le tretjega in četrtega. Najprej je tu ponavljajoča se mutacija. Selekcijsko slabši alel se vedno znova pojavlja s ponavljajočo se obliko mutacije, katere stopnjo označujemo z u (lahko je to samo zamenjava enega nukleotida). Ravnovesna frekvenca tega alela je
En. D q = (u/s)1/2 s = selekcijski koeficient nasproti genotipu AA.
Če je na primer u=0,0001 in s= 0,1, je frekvenca tega alela (q) enaka 0,032. Tovrstna ponavljajoča se mutacija bi lahko pojasnjevala na primer pojavljanje genov za albinizem in drugih redkih recesivnih škodljivih alelov.
Genski pretok je tudi lahko vzrok za stalno vračanje škodljivega recesivnega alela v določeno populacijo – in sicer iz druge populacije, v kateri pa je na primer prednosten ali vsaj ne škodljiv in tako vztraja v njej. Če je v prvi populaciji selekcija nasproti njemu šibka, je lahko v primeru njegove velike frekvence v drugi populaciji in velikega genskega pretoka tudi ta prva populacija kar preplavljena z njim, četudi je znotraj njenega ambienta nosilec slabše zmogljivosti. Če sta v dveh populacijah prednostna različna alela, se med njima vzpostavi postop. Če je pretok velik, je postop daljši, položnejši, saj imata frekvence alelov ti dve populaciji bolj izenačene. V večini populacij je pretok mnogo izdatnejši in učinkovitejši od mutacije.
Kadar uporabljamo izraz okolje, mislimo samo na zunanje dejavnike, h katerim štejemo tako neživo kot tudi živo komponento narave – in pri tem tudi nima vloge delitev na originalno naravno okolje in pa na tisto, ki je zaradi človekovega industrializacijskega pohlepa že dodobra spremenjeno. V nekaterih drugih primerih pa je uporaben pojem ambient – v katerega je vštet tudi sam subjekt oziroma organizem, o katerem govorimo. Na tem mestu bomo govorili o okolju, torej zunanjem delu ambienta.
Okolje sodoloča vzorec variabilnosti, tako v prostorskem kot tudi v časovnem smislu. V zvezi s krajevnim vplivom ni posebno težko najti primerov in razlag – v vodi, na primer, bodo živela pač tista bitja, ki jim to fiziološko ustreza. To je seveda navezano na njihovo genetsko kompozicijo, ki zaradi prilagojenosti okolju še naprej ohranja oziroma celo povečuje svojo drugačnost od kopenskih bitij. Tudi znotraj – tako vodnih kot kopenskih – okolij obstaja kajpak še vrsta nadaljnjih delitev, ki svojim živim bitjem narekujejo določene zahteve. Kar zadeva časovni dejavnik, ki vpliva na obstoj variabilnosti – in ta očitno le ni tako izdaten kot krajevni – si lahko predstavljamo primer, ko je pozimi v prednosti en genotip, recimo tisti z debelejšo plastjo podkožne maščobe, poleti pa drugi, z nasprotno lastnostjo. Ponavadi se pri tej časovni variabilnosti zgodi, da spričo ne popolnoma izenačenega selekcijskega pritiska oziroma neusklajenosti med prednostjo v enem obdobju in pa zaostankom v drugem – varianta, ki je povprečno manj zmogljiva, naposled vendarle izumre, s čimer variabilnost v tej sferi seveda izgine.
Z imenom gladki tip označujemo tisto okolje, v katerem je fluktuacijski ciklus krajši od življenjske dobe posameznika; hrapavega tipa pa je tisto okolje, kjer se drastične spremembe v njem pojavljajo redkeje, kot si sledijo generacije živih bitij – se pravi, da je fluktuacijski ciklus daljši od življenjske dobe posameznika. Seveda je, odvisno od generacijskega intervala pri posamezni species, isto okolje lahko za eno vrsto bitij takega tipa, za drugo pa drugačnega. V zvezi s tukajšnjo razpravo o ohranjanju polimorfizma je pomembno to, da se v gladkem tipu okolja polimorfizem ohranja, če je aritmetična sredina povprečne zmogljivosti heterozigota večja od tiste pri obeh homozigotih – ali z drugimi besedami, če obstaja presežna naddominanca; pri hrapavem tipu pa velja ista trditev za geometrično sredino.
Poleg vsega omenjenega je polimorfizem bolj verjeten, če organizmi tudi sami aktivno iščejo sebi primerno okolje. Lahko gre pri tem za že podedovani instinkt, lahko pa se vsak organizem šele naknadno nauči, kam na podlagi svojega genotipa najbolje spada. Melanistična oblika vešče Biston betularia na primer rajši sedi na temni podlagi. Ta pojav aktivnega iskanja ugodnega okolja, o katerem smo govorili v podpoglavju o organični evoluciji, je dokaj evidenten na ravni species – tiste vrste, ki so si, in to tudi z aktivnim iskanjem, našle ugodna okolja, so preživele in ohranile svojo genetsko različnost od sorodnih skupin ter se po tem merilu še naprej razraščale. Manj dokazov za kaj takega pa obstaja na ravni genotipov znotraj vrst, se pravi, da bi bili različni genotipi predisponirani za boljši uspeh, ki bi si ga aktivno poiskali v različnih okoljih. Seveda je, če ne drugače, tak pojav mogoč že po sami definiciji speciacije – toda v tistem trenutku, ko se ta res pojavi, imamo že spet opraviti z vrstami, in ne z genotipi znotraj vrste. Problem je tudi praktične narave: dokler nista vrsti povsem ločeni, rekombinacija pri heterozigotih nenehno razdira morebiti vzpostavljene tovrstne razlike med genotipi.
Variabilnost pri večini lastnosti je zvezna, kvantitativna. Še več: skoraj ni lastnosti, ki ne bi vsaj nekoliko kazala tudi poligenske variabilnosti. Tudi lastnost, kakršna je aktivnost na gram tkiva pri encimu – konkretno so to opazovali na primer pri alkoholni dehidrogenazi – je modulirana s strani številnih drugih genov z različnih kromosomov, ki vplivajo bodisi na transkripcijo ali pa na aktivnost genskega produkta.
Pred desetletji so ocenjevali, da v večini primerov k variabilnosti kake morfološke lastnosti prispeva 5 do 20 lokusov. S kasnejšimi metodami pa so začeli ugotavljati, da bi bilo lahko v nekaterih primerih udeleženih tudi sto ali več lokusov. Število lokusov, ki vplivajo na razvoj neke lastnosti, pa je lahko vsekakor bistveno večje od števila polimorfnih lokusov, ki prispevajo k opazovani variabilnosti. Tako je za barvo oči vinske mušice odgovornih več kot 70 lokusov, variabilnih lokusov za to lastnost pa je le malo.
Obstoj vezavnega neravnovesja je vselej stvar večje ali manjše verjetnosti – kadar sta si lokusa zelo blizu, je ta verjetnost razmeroma večja, toda nikoli ne gre za verjetnost 1. Če pa deluje na lokusa tudi naravna selekcija, je mogoč permanenten obstoj takšne zveze med dvema aleloma z različnih lokusov – in sicer, če imamo opraviti z epistazo za zmogljivost[9]. Tudi če sta dva lokusa fizično tesno povezana, se njuni aleli ne bodo ohranili v zvezah, če ne obstaja hkrati s tem tudi epistaza za zmogljivost. In nasprotno: celo aleli z različnih kromosomov, pri katerih je R = 1/2, lahko kažejo določeno stopnjo stalne povezanosti, če je le interakcija med njimi dovolj močna. Stalno vezavno neravnovesje pa bo obstajalo samo, če je epistaza za zmogljivost močna v primerjavi s stopnjo rekombinacije. Mogoča je recimo naslednja tabela zmogljivosti, ki jo opredeljujeta dva lokusa (A in B). Iz nje lahko razberemo, da sodelovanje dveh lokusov ni nujno aditivno oziroma linearno.
|
|
BB |
BB’ |
B’B’ |
|
AA |
2 |
4 |
6 |
|
AA’ |
3 |
4 |
3 |
|
A’A’ |
5 |
2 |
2 |
Zmogljivost gamete, kakršna je na primer AB, lahko definiramo kot povprečno zmogljivost genotipov, v katerih se pojavlja ta alelna kombinacija, pomnoženo z njihovo frekvenco.
Do dodatne utrditve, ali pa sploh že do samega pojava vezavnega neravnovesja, lahko pride tudi zaradi delovanja genetskega drsa. Vzemimo dva tesno povezana lokusa: kombinacije AB, AB', A'B in A'B' se tedaj zdijo kot štirje aleli enega lokusa. Frekvence teh štirih kombinacij se, prav tako kot bi se to dogajalo v primeru štirih alelov, zvečujejo ali zmanjšujejo in se morebiti tudi fiksirajo oziroma izginejo. V populaciji, ki nastane iz navedenih razmer – ali pa tudi v taki, ki jo oblikuje majhno začetno število osebkov – lahko spričo čistega naključja obstaja močno vezavno neravnovesje, in to prav lahko tudi na velikem številu njenih lokusov.
Pri selekciji, usmerjeni na več lokusov, se pogosto pojavi šlepanje – ki je kajpak močnejše, kolikor bližja sta si lokusa. Kadar pa obstajata na obeh lokusih alela, ki povečujeta zmogljivost, pa naj gre za epistazo ali pa za pozitiven vpliv na dve ločeni lastnosti – tudi v slednjem primeru je to še vedno oblika epistaze, in sicer že omenjena epistaza za zmogljivost – deluje selekcija na oba. Če je njuna ugodna kombinacija, denimo AB, znotraj vezavnega neravnovesja že na začetku navzoča v presežku, če je torej D > 0, tedaj se bo lastnost zelo hitro odzvala na selekcijo. Če pa je v presežku kombinacija AB', ki je odbojna, tedaj bo začetni odziv na selekcijo počasen, in šele ko D prestopi na pozitivno stran, se bo odziv naglo povečal.
V naravnih populacijah pogosto najdemo primere, ko so močni fenotipski učinki povezani z obstojem močnih epistatičnih interakcij, ki delujejo na zmogljivost. Večji sklopi teh genov se, kot smo že povedali, imenujejo tudi nadgeni. Na povezave med lokusi vplivajo tudi mehanizmi, ki preprečujejo rekombinacijo. Sem spada na primer paracentrična kromosomska inverzija. Prav tako vplivata v tej smeri tudi parjenje v sorodstvu in, kot skrajni primer omejitve rekombinacije, nespolno razmnoževanje.
Koadaptirani genski skladi so sistemi genov, ki interagirajo harmonično znotraj lokalne populacije, če pa jih kombiniramo z geni iz drugih populacij, je ta interakcija disharmonična. Včasih se te težave sploh še ne pojavijo v generaciji F1, temveč šele v generaciji F2.
Najbrž je termin adaptacijske pokrajine druga najpriljubljenejša metafora v okviru evolucijskega spreminjanja – prva je vsekakor metafora naravne selekcije. Vpeljal jo je Sewall Wright leta 1932. Predstavljamo si jo lahko kot tridimenzionalno pokrajino[10], sestavljeno iz alelnih frekvenc – hribi so možne genetske kompozicije v populaciji, pri katerih je povprečna zmogljivost visoka, doline pa so tiste kompozicije, kjer je ta zmogljivost nizka. Lahko je več vrhov in dolin. Ko se frekvence genov v populaciji z naravno selekcijo spreminjajo, se populacija pomika proti enemu od vrhov. Selekcija lahko vodi samo navzgor, to je proti višji zmogljivosti, zaradi česar populacija ne more iti z enega hriba na drugega, četudi je ta višji, le s pomočjo selekcije.
Oglejmo si primer, ki bi temeljil na naslednji matriki:
|
|
BB |
BB’ |
B’B’ |
|
AA |
1 |
1,5 |
4 |
|
AA’ |
1,5 |
1 |
4 |
|
A’A’ |
3 |
3 |
1,5 |
Tu vidimo, da sta najugodnejši kombinaciji povezani z genotipoma A’A’ in B’B’ (čeprav ne skupaj: A’A’B’B’ imata zmogljivost samo 1,5). Recimo, da sta bila v osnovi divja alela AA in BB, torej da smo imeli homozigotne genotipe AABB z zmogljivostjo 1. Če sedaj pride do mutacije najprej na lokusu B (nastane alel B’), tedaj se bo v populaciji fiksiral genotip AAB’B’, če pa bo prej prišlo do mutacije na lokusu A v A’, potem bo prevladal genotip A’A’BB, ki daje manjšo zmogljivost kot AAB’B’.
Navzdol lahko popelje tako populacijo v primeru nespremenjenih zunanjih razmer le naključni genetski drs, seveda normalno le v okviru majhnih populacij, še raje pri populacijah, pri katerih govorimo o ustanoviteljevem učinku. Lahko pa se spreminja tudi adaptacijska pokrajina, in sicer s spreminjanjem okolja, kar pomeša vrednosti povprečne zmogljivosti – doline lahko postanejo hribi in narobe. Seveda lahko sprememba razmer po isti logiki povzroči tudi sestop populacije iz hriba z najvišjo zmogljivostjo in vzpon na hrib z nižjo. Eden od grafičnih prikazov adaptacijske pokrajine je analogen tistemu topografskemu prikazu fizičnega ozemlja, ki uporablja izohipse. Vse točke na eni krivulji predstavljajo populacije z različnimi frekvencami alelov, a z enako povprečno zmogljivostjo.
Multipli hribi na adaptacijski pokrajini pomenijo, da bitja lahko prihajajo do različnih rešitev istega problema. Hišna muha (Musca domestica) je razvila odpornost proti DDT po številnih različnih fizioloških in biokemičnih poteh. Tudi pri pršici Tetranychus urticae so nekatere populacije razvile odpornost proti organofosfornim pesticidom z detoksificiranjem teh strupov, druge pa z zmanjšanjem občutljivosti svojega živčnega sistema zanje.
Ker ni mogoče identificirati in mapirati posameznih lokusov, ki prispevajo svoje majhne deleže k variabilnosti poligenske lastnosti, se kvantitativna genetika zateka k statistični analizi variance. V najpreprostejši obliki je, kot smo že rekli, VP = VG + VE. Genetska varianca je varianca med srednjimi fenotipskimi vrednostmi različnih genotipov v populaciji. Okoljska varianca ponavadi velja za enako pri vseh genotipih, toda v resnici ni vselej tako. VE je pri heterozigotnih genotipih pogosto nižja kot pri homozigotnih – videti je, da so heterozigoti manj občutljivi za motnje v teku razvoja. Heterozigoti pri vinski mušici kažejo na primer večjo stopnjo bilateralne simetrije kot homozigoti, kar morda kaže na višjo stopnjo razvojne homeostaze (gej dodatek). Izraz VP = VG + VE povsem drži le, ko je fenotipska razlika med genotipi v vseh okoljih enaka. Toda zelo pogosto ni tako – reakcija različnih genotipov na različna okolja pogosto ni enaka. V takih primerih nastaja interakcija med genotipom in okoljem, in tako imamo zdaj še dodaten faktor v skupni varianci:
En. E: VP = VG + VE + VG x E
V tem primeru je nemogoče ločiti med genetsko in okoljsko varianco, saj sta obe medsebojno soodvisni. Kot večina avtorjev bomo tako tudi mi poslej zanemarili interakcijo VG x E, oziroma bo, pravilneje rečeno, ta vključena v VE. Prav tako bomo za zdaj zanemarili kovarianco med genotipom in okoljem. Ta kovarianca – gre za obliko korelacije – sicer obstaja, kadarkoli se določen genotip pogosteje pojavlja v nekem specifičnem okolju, drugi pa v drugem.
Heritabilnost neke lastnosti je delež njene skupne, fenotipske variance, ki ga pripisujemo genetski vaiabilnosti. Heritabilnost v širokem smislu je tako:
En. F h2B = VG / VP
Pri tem pa je pomembno poudariti, da vsaka ocena heritabilnosti zares povsem drži le za konkretno populacijo, v kateri smo jo izračunali – in to za povrh samo v določenem okolju, znotraj katerega se je tedaj nahajala. VG lahko sestoji iz več komponent. Ena med njimi je aditivna genetska varianca, VA. Drugi, pogosti dve pa sta: varianca v deviacijah dominance, VD – kadar pač obstaja na obravnavanih lokusih dominanca; in epistatična ali interakcijska varianca, VI, kadar obstaja med lokusi epistaza. V obeh primerih gre za nelinearna pojava, ki ju nikakor ni mogoče zreducirati na aditivnost. Tako je genetska varianca vsota omenjenih treh: VG = VA + VD + VI. Vendar pa je v kvantitativni genetiki osrednjega pomena heritabilnost v ožjem smislu, in ta upošteva le aditivno genetsko varianco.
En. G h2N = VA / VP
Za vso podobnost med med starši in njihovimi potomci so namreč skoraj povsem odgovorni prav aditivni učinki genov. Če primerjamo srednjo vrednost fenotipa pri potomcih s tisto pri starših, ugotavljamo, da v primeru le aditivnega načela ni med njima nobene razlike. Takoj pa, ko je vpletena tudi dominanca ali epistaza, ali pa vpliv okolja, se srednje vrednosti fenotipov pri potomcih ne pokrivajo več s tistimi pri starših; in večji ko so ti dodatni vplivi, manjša je korelacija med vrednostmi pri prvih in drugih. Tako poslej jemljemo izraz heritabilnost kot sinonim za heritabilnost v ožjem smislu.
V praksi je regresija[11] med starši in potomci lahko nekoliko manj zanesljiv kazalnik resnične heritabilnosti, kot pa velja v primerih povezav med drugovrstnimi sorodniki – kajti v primeru relacije med materjo in njenimi potomci se nam lahko v oceno heritabilnosti prikrade tudi maternalni vpliv, ki v resnici ni genetski pojav (glej poglavje o variabilnosti v naravnih populacijah).
Čeprav so ocene heritabilnosti problematične zaradi dejstva, da za to potrebujemo velikansko število različnih vzorcev, so kljub temu mogoča nekatera zanimiva odkritja oziroma ugotovitve na tem področju. Ena izmed teh je, da je neaditivna genetska varianca praviloma zelo velika pri lastnostih, ki so povezane z zmogljivostjo – kakršna je na primer proizvodnja jajc pri pticah; nasprotno pa je aditivna genetska varianca večja pri tistih lastnostih, ki ne kažejo tesne povezave z zmogljivostjo. Ta ugotovitev se sklada tudi s Fisherjevim temeljnim teoremom naravne selekcije, ki pravi, da je stopnja naraščanja povprečne zmogljivosti enaka aditivni genetski varianci v zmogljivosti.
Če v hipotetičnem primeru, kjer bi bilo h2N = 1, iz populacije izberemo skupino bodočih staršev in ta predstavlja vzorec, katerega srednja vrednost pri izbrani lastnosti se razlikuje od srednje vrednosti v populaciji, in sicer za vrednost S ali selekcijski diferencial, tedaj se srednja vrednost v generaciji potomcev spremeni za natanko toliko. Če pa je heritabilnost manjša od 1, tedaj se ta vrednost R, ki pomeni odziv na selekcijo, razlikuje od selekcijskega diferenciala, in sicer za stopnjo, ki je proporcionalna s to manjšo stopnjo heritabilnosti:
En. H R = h2NS
Vsak dejavnik, ki zmanjšuje vrednost heritabilnosti, pa naj bo to dominanca, epistaza ali okolje, zmanjšuje tudi odziv na selekcijo.
Usmerjena selekcija pa le redkokdaj vodi lastnost kar nenehno naprej proti čedalje večjemu ekstremu. Situacije, kjer se ta trend odvija – dasiravno nikoli onstran vsaj nekih oddaljenih meja – imenujemo ortogeneza. A na določeni točki se vselej pojavijo protisile, ki delujejo v nasprotju z izborom takih ali drugačnih ekscesnih lastnosti. Včasih nam je delovanje takih nasprotujočih si sil mogoče ugotoviti – kot v primeru kuščarjev iz rodu Aristelliger, ki se filogenetsko do neke stopnje povečujejo, kar jim omogoča lažjo obrambo ozemlja pred vrstniki; nato pa ob določeni velikosti postanejo že prelahek plen sovam, saj jih te hitreje opazijo. V spet drugih primerih pa je take sile težko odkriti. Pri kokoših in racah se jajca srednje velikosti uspešneje valijo kot manjša ali večja; prav tako so človeški otroci s srednjo obrojstno težo najbolj preživetveno zmogljivi. Toda pravega pojasnila za ta dejstva za zdaj še ni.
Varianca, ki se pojavlja zaradi mutacij, je pri nekaterih lastnostih, ki so jih preučevali, približno tisočkrat manjša od okoljske variance. V tisoč generacijah bi torej populacija, sestavljena iz homozigotov, pod vplivom teh mutacij in če ne bi bilo nobene selekcije, dosegla heritabilnost 50 %. Mutacijska varianca se zdi simetrična glede na srednjo vrednost, pa tudi neodvisna od nje – se pravi, da se tudi v primeru, ko se povprečna vrednost kake lastnosti izselekcionira in pomakne do skrajnosti, mutacije pojavljajo na obe strani in tako omogočajo še nadaljnjo selekcijo v še večji ekstrem. To spoznanje lahko najbrž vsaj delno pojasnjuje, zakaj kljub jasnemu dejstvu, da se s selekcijo na določeno lastnost heritabilnost za to isto lastnost zmanjšuje, v velikih populacijah in ob ne skrajno intenzivni selekciji, ta padec vendarle ni velik – in večji del prvotne heritabilnosti še vedno ostane.
Korelacijski koeficient med lastnostma x in y, rxy, sega od +1 za popolnoma pozitivno soodvisne lastnosti do –1 za tiste, ki so povsem obratnosorazmerne druga z drugo. Fenotipska korelacija, rP, je tista, ki jo dobimo, če iz populacije vzamemo vzorec in na njem opazujemo povezavo med dvema lastnostma, kot sta na primer telesna velikost in plodnost. A tudi za to fenotipsko korelacijo velja, tako kot za fenotipsko varianco, da je sestavljena ne le iz aditivnih genetskih komponent, temveč tudi iz neaditivnih genetskih, pa tudi okoljskih komponent.
Če korelacijo množimo s standardnima deviacijama pri vsaki od obeh opazovanih lastnosti, pridemo do izraza za kovarianco (cov):
En. I covxy = rxysxsy s je standardna deviacija lastnosti.
Fenotipska kovarianca je sestavljena iz genotipske in pa okoljske kovariance.
En. J covP = covG + covE
Kar zadeva samo fenotipsko korelacijo, je stvar nekoliko bolj zapletena in je ni mogoče podati v taki preprosti formuli kot iz nje izvedeno kovarianco. Kljub temu pa jo je mogoče meriti in uporabljati v številnih konkretnih primerih.
Zanimivo je, da se genetska in okoljska korelacija lahko tudi zelo razlikujeta v stopnji in celo v predznaku. Tako so pri prašiču ugotovili, da je bila med prirastom telesne teže in debelino hrbtne maščobe rG = 0.13 in rE = – 0.18, torej sta se navedena vpliva v praksi med seboj izničila. Korelacije povzročajo tudi soodvisne odzive na selekcijo. Glede na stopnjo in predznak povezave se skupaj s selekcionirano lastnostjo bolj ali manj povečuje oziroma zmanjšuje tudi vrednost te druge lastnosti v populaciji. V omenjenem primeru pri prašičih deluje eventualna umetna selekcija, usmerjena v eno lastnost, pozitivno tudi na drugo navkljub negativnemu vplivu okolja, saj vemo, da pri selekciji štejejo le dednostni faktorji.
Genetske korelacije nastajajo iz dveh vzrokov: pleiotropije in vezavnega neravnovesja. V prvem primeru sta dve fenotipski lastnosti genetsko gledano ena sama lastnost. Tovrstne korelacije so načelno stalne, razen če na pleiotropne učinke delujejo še drugi geni in jih modificirajo ali ukinjajo. Za korelacije, ki nastajajo spričo vezavnega neravnovesja pa velja nasprotno, da se utegnejo veliko bolj zlahka izgubiti, in sicer z rekombinacijo, ki vodi v vezavno ravnovesje. Ker vse kaže, da so tako rekoč vsi geni pleiotropni, je potemtakem vsaka lastnost verjetno povezana z nekaterimi drugimi lastnostmi – oziroma v najoddaljenejšem smislu kar z vsemi. Zanimivo je, da torej tudi klasična neodarvinistična teorija prihaja do podobnih ugotovitev o celostnosti življenja kot moderni organicizem.
Obstaja tudi pojav antagonistične pleiotropije, ki pomeni negativno korelacijo med lastnostmi, ki vplivajo na zmogljivost. Njen učinek je ta, da stabilizira povprečne vrednosti teh lastnosti na nekem srednjem območju in omogoča optimalno skupno zmogljivost. Tudi ta pojav lahko ponudi del odgovora na prej postavljeno vprašanje, zakaj ostaja heritabilnost visoka tudi navkljub dolgotrajni usmerjeni selekciji.
S pojmom spolna selekcija je že Darwin označil prednost, ki jo imajo nekateri posamezniki pred drugimi predstavniki istega spola in vrste, upoštevaje le njihovo reprodukcijo. Nekateri celo razlikujejo spolno in naravno selekcijo. V okviru istega spola je selekcija praviloma veliko intenzivnejša pri samcih, med spoloma pa po izbirčnosti prednjačijo samice. Spolna selekcija torej ne pomeni le izbora med tekmujočimi predstavniki istega spola, temveč tudi izbor predstavnikov enega spola s strani predstavnikov drugega.
Razlike med spoloma, ki je dandanes značilna za mnoge vrste, je nastala med evolucijo postopoma. Začelo se je z velikostjo gamet. Dve haploidni gameti, ki se združita v diploidno celico, iz katere nato zraste nov organizem, sta v enem od najprimitivnejših primerov spolnega razmnoževanja, kakršnega zasledimo na primer pri nekaterih zelenih algah, še enaki (izogameti). V drugih primerih, se pravi pri veliki večini živih bitij, pa gre že za različni celici. A tudi pri njih sta se ti v prvi fazi evolucije spolnega razmnoževanja morebiti prav zanemarljivo malo razlikovali po velikosti in funkciji. Nekoč pa je, kot kaže, nastala določena mutacija in kot posledica tega genetsko kodirana sprememba: ena celica je postala za spoznanje večja kot druge, pri čemer govorimo o anizogametah. V evolucijski perspektivi imajo večje spolne celice to prednost, da svojemu potomcu zagotavljajo več hrane in s tem bolj zanesljivo preživetje. Ta pojav je torej omogočil, da je večja celica začela dajati skupnemu potomcu več od polovice preživetvenih zalog za njegov razvoj; količina dednostne substance pa je ostala enaka kot prej – od vsake starševske celice polovica. Druga stran se je torej lahko glede prehranjevanja skupnega bodočega zarodka nekoliko potuhnila: kolikor večja in koristnejša je bila večja celica, toliko manjša in manj koristna je bila lahko druga. S tem sta v zgodovini nastala dva spola, ženski in moški. Moška stran je s tem dobila povsem novo možnost za razvoj. Ker so bile te celice manjše od ženskih, jih je lahko proizvedla več. In kolikor več jih je bilo, toliko večja možnost je nastajala, da bodo vsaj nekatere med njimi naletele na svoj drugi pol: veliko, žensko celico. V tem smislu se je oblikovala prava pozitivna povratna zveza: moške celice so postajale vse manjše in vse številnejše, ženske pa vse večje in redkejše. Naposled je nastalo stanje, kakršno poznamo dandanes: jajčna celica nosi v sebi poleg polovice genov še ves citoplazmatski del, potreben za razvoj bodočega potomca; spermij pa prinese v skupni fond največkrat le svoj del genetskega zapisa, tu in tam tudi še kak mitohondrij.
Pri številnih živih vrstah se je ustrezno temu začetnemu in čedalje večjemu investicijskemu razkolu med spoloma razvijala tudi organizemska fiziologija. Samica, ki je v skupno reprodukcijo potomcev že od začetka vložila večji delež, je pogosto postala bolj organsko zainteresirana za njihovo preživetje. Tako so se pri mnogih vrstah razvili najrazličnejši fiziološki in vedenjski sklopi, s katerimi samica skrbi za zarod. Najkompleksnejši fiziološki sklop je nedvomno brejost ali nosečnost, ki se navezuje na sklop čustveno-instinktivnih vedenjskih potez, znanih pod imenom materinski nagon.
Seveda je to le najbolj pogost primer; biološka stvarnost pozna tudi primere, ko oba od staršev enako vlagata v bodoči zarod (na primer pri labodih), pa celo primere, ko samci bolj skrbijo za zarod kot samice in torej izpričujejo očetovski nagon. Najizrazitejše je to pri ribah: tam je oploditev učinkovita, če so najprej odložena jajčeca, nadnja pa nato spermiji. Obrnjen vrstni red bi dal bistveno slabši izid, in sicer zaradi čisto fizikalnih dejstev: spermiji so mnogo lažji, poleg tega pa tudi bolj gibljivi, in bi se v takem primeru mahoma porazgubili po okolici. Evolucijsko so bili zatorej v bistveni prednosti tisti geni, ki so svojim ribjim organizmskim nosilcem, samcem in samicam, vsilili obstoječi vrstni red. V centralnem živčnem sistemu vsakega ribjega posameznika se pri tem pojavi dilema, ki je dobila ime po svojem odkritelju Triversu. Samica je že odložila svoj kontingent jajčec in odplavala, ko na prizorišče priplava samec in nad jajčeci izloči svojo semensko tekočino. Ker samice ni več tam, samcu preostaja na izbiro le še skrb za njun skupni zarod, ali pa odhod s prizorišča – toda v tem primeru izreka svojim potomcem smrtno obsodbo. Če bi bila samica zadnja pri jajčecih, bi se ta dilema zažrla v njen presojevalni sistem; tako pa je žrtev samec. Še bolj se je evolucija poigrala s samcem pri morskem konjičku, ki celo v nekakšni obliki nosečnosti zreja potomce znotraj svojega telesa.
Čisto na drugi strani pa se je vzpostavil pri številnih ptičih in sesalcih značilni arhetip samca. Ti se obnašajo večinoma povsem ustrezno svoji teoretsko že zgoraj predvideni manipulatorski vlogi, kakršno jim narekuje celična in nato še organizmska fiziološka raven. V samčevem genetskem interesu je oploditi čim več samic in po možnosti vsako zapustiti, tako da bo sama skrbela za njun skupni zarod; on pa se bo lahko spuščal v nove in nove kratkoročne zveze. V ta namen so samci izoblikovali najrazličnejše organske pripomočke, s katerimi skušajo biti kar najbolj privlačni za samice. Pri številnih živalskih vrstah iz omenjenih dveh razredov opažamo izrazit spolni dimorfizem. Pri nekaterih pticah so samci na primer privlačnih barv, košatih repov; samice pa medle in neopazne. Te lastnosti samcem kajpak omogočajo, da opravljajo svoje zapeljevalsko poslanstvo. Ker pa jih pri vsem tem ne opazujejo le samice, temveč tudi njihovi naravni sovražniki, plenilci, plačujejo svojo moškost večkrat kar z življenjem – toda načelo velikega tveganja in velikega dobička je pač njihov način bivanja, ki obstaja pri njih vse od celične ravni navzgor – in ki se jim očitno splača. Obstaja seveda še veliko drugih najrazličnejših podob spolnega dimorfizma – od razlik v samih telesnih dimenzijah, ki so pri številnih sesalskih vrstah izrazito v prid samcem – morski lev je na primer petkrat, morski slon pa celo osemkrat težji od svoje samice; prek velikanskih rogov pri jelenih; pa do merjaščevega vonja, ki svinjam pomeni daleč najbistvenejšo komponento samčevske spolne privlačnosti. Poleg že prej srečanega pravila, da je očetovska skrb redka na kopnem, pogosta pa v vodi, lahko torej tu razbiramo še naslednje. Pri tistih vrstah, kjer je spolni dimorfizem zelo izražen, je tudi nezvestoba samcev nekako sorazmerno večja; kjer pa sta si samec in samica navzven zelo podobna, tam je pričakovati večje udejstvovanje samcev tudi pri takšnih opravilih, kot je skrb za potomstvo.
Zaradi velike genetske izgube, ki lahko samico doleti v primeru izbire neustreznega partnerja – omenimo drastični primer neplodnih križancev med oslom in konjem – se zdi razumljivo, da je samica veliko bolj izbirčna kot samec, vendar samo tam, kjer ona dejansko vlaga več v zarod po oploditvi. Poleg tega, da lahko izgubi veliko dragocenega časa, kot v navedenem primeru, se ji kaj zlahka zgodi tudi, da ostane sama s svojim potomstvom – torej je v njenem biološkem interesu[12] bodisi najti zanesljivega partnerja, bodisi potencialnega partnerja prepričati ali prisiliti v zvestobo; če ni mogoče ne eno ne drugo, pa vsaj izbrati takega, ki bo prispeval dobro gensko zasnovo za njune skupne potomce.
Spolno selekcijo na splošno delimo na znotrajspolno in medspolno selekcijo. Pri prvi obliki gre za neposredno rivalstvo in tekmovanje – ponavadi med samci – in zato spominja na običajno kompeticijo med genotipi različnih kvalitet, ki znotraj živega sveta poteka v najsplošnejšem smislu. Pri medspolni selekciji pa je v ospredju estetska ali kako drugače občutna predstavitev samca samici, na kar slednja odgovori s svojo izbiro oziroma pripustitvijo h kopulaciji (samičja izbira).
Pri znotrajspolnem tekmovanju ločimo dva tipa: tako imenovano predkopulacijsko in postkopulacijsko tekmovanje. Prvo se kaže kot rivalstvo med samci, da pridejo do samice in kopulacije. Ponavadi vključuje ritualizirane boje, v katerih si samca ne zadeneta smrtne rane. To naj bi bil na primer razlog za razvejeno rogovje jelenov, ki se ob spopadu zaplete, in ne rani, in razlog za odsotnost samorogov – le-ti bi namreč po vsej verjetnosti zadali nasprotniku zelo hudo rano, lahko pa bi se pobila kar oba samca[13]. Smrt pri rivalstvu med samci je zato največkrat le nesreča; največkrat tekmujejo za samico prek groženj, posebnih plesov, ki kažejo hrabrost in moč, ter tudi z glasnim kričanjem. Nekateri so sposobni celo spreminjati barve (bojne barve), na primer kameleoni in hobotnice.
Poleg rivalstva za samico poznamo tudi rivalstvo za oploditev z lastno spermo – postkopulacijsko tekmovanje. Pri mnogih živalskih vrstah (njihov razpon je res velik, saj jih srečamo od šimpanzov prek ptic in gadov do insektov) se samica redno pari z več samci. Samec skuša tedaj čimbolj zagotoviti, da bo jajčeca oplodila zares njegova sperma; to lahko vodi celo do pojava, znanega kot tekomovanje spermijev. To predvsem pomeni, da bo imel prednost samec, ki je ob kopulaciji vnesel v samico več sperme. Tako imajo na primer šimpanzi v populacijah z bolj promiskuitetnimi samicami večje testise kot samci v populacijah z bolj monoandričnimi samicami. Samec navadne vinske mušice ob ejakulaciji spusti v samico spermicid, ki ubije ali onemogoči poprej shranjene spermije drugih samcev. Samci domače mačke pa na primer s svojim bodičastim penisom ranijo samičino nožnico, tako da teže sprejme še enega samca v okviru paritvene sezone. Iz tega primera (ki pa seveda še zdaleč ni edini) lahko vidimo, da lahko postkopulacijsko tekmovanje med samci škoduje samicam in zato prehaja tudi na področje medspolne selekcije, saj imajo selekcijsko prednost samice, ki jih samčeva skrb za lastno razmnoževanje čimmanj poškoduje.
Samičja izbira (angl.: female choice), ki sodi v področje medspolne selekcije, ima tri mogoče razloge, ki se med seboj ne izključujejo. Prvi je v tem, da samec pri “predstavitvi” samici izkoristi določeno senzorično posebnost oziroma izkoristi že prej obstoječa nagnjenja v samičinem senzornem sistemu. Tako na primer vodna pršica Neumania papillator lovi kopepodne rakce, tako da se orientira po njihovih tresljajih. Ko jih zazna, se orientira proti njim in jih zgrabi. To izkoriščajo samci, ki zatresejo svojo prvo in drugo nogo blizu samic; ta jih zazna in zgrabi, toda nato jih ne poje, temveč lahko celo sprejme njihov spermatofor. Podobne pojave so opazili tudi pri vrsti drugih živali, na primer gupijih, kjer samice izberejo bolj svetlega in oranžnega samca.
Drugi razlog za samičjo izbiro je, da ji boljši (in izbrani) samec jamči večjo verjetnost preživetja ali reprodukcije. Tu gre za neposredno selekcijo, saj dobiček za samico ne izhaja iz genov, ki jih deduje njeno potomstvo. Samica navadne čigre (Sterna fuscata) na primer izbere le samca, ki ji med dvorjenjem prinese obilne količine hrane. S tem ji da vedeti, da bo tega zmožen tudi med zrejo mladičev.
Samica pa lahko izbere samca tudi zaradi tega, ker je nosilec boljših dednih zasnov za njene potomce, kar jim bo (v povprečju) prineslo višjo zmogljivost. Govorimo o posredni selekciji. Tu mora obstajati korelacija med samčevimi geni, ki prinašajo višjo zmogljivost, in nagnjenostjo samice do določenega fenotipskega znaka, ki ji pomeni spolno privlačnost. Tovrstno selekcijo je težko testirati, saj na izbor ustreznih samcev lahko vplivajo tudi neposredni dejavniki. Največkrat se znaki spolne privlačnosti kar prekrivajo z ugodnimi fizičnimi ali karakternimi lastnostmi (včasih pa to vendarle ni nujno oziroma ne drži povsem, saj gre lahko za senzorično nagnjenje, kar smo že obravnavali). Na primer: pri pavu so ugotovili, da imajo potomci samcev z bolj izoblikovanim barvnim vzorcem na repu dejansko bolj zmogljive potomce. Druge raziskave so pokazale, da je barvitost perja povezana z odpornostjo proti parazitom in tako lahko samica v barvitem samcu prepozna samca z močnim imunskim sistemom; morda pa tudi samca, ki je tako spreten, da mu je uspelo ubežati različnim plenilcem kljub veliki opaznosti. V obeh primerih bo imelo potomstvo načeloma zagotovljeno visoko zmogljivost. Tako so ugotovili, da samice gupijev, ki sicer raje izbirajo barvite samce, izberejo manj barvitega samca, če se temu uspe bolj približati večji ribi – plenilcu. Tedaj ima neposreden “dokaz”, da je samec spreten, nosilec ugodnih genov za pobeg pred predatorjem, in tako vreden njenega naraščaja. V tem primeru gre skoraj zagotovo za posredno selekcijo, v mnogih drugih pa ostaja nerazrešeno, ali gre za slednjo ali za pa neposredno selekcijo.
Pojav izbora drznejšega samca pri gupijih lahko navežemo na eno od še posebno zanimivih hipotez, ki je v zadnjem času znova zelo popularna, na tako imenovano načelo bremena (angl.: handicap principle). Govori o tem, da so nekateri samci v teku evolucije izoblikovali nekatere lastnosti – ne navkljub dejstvu, da jim prinašajo nevšečnosti, temveč ravno zaradi tega. Oziroma natančneje, zato da samicam pokažejo, kako so navzlic temu svojemu bremenu še vedno sposobni, zmogljivejši od drugih, ki tega bremena nimajo – saj si ga ti pač gotovo ne morejo privoščiti. Stvar bi po drugi strani utegnila biti tudi nesmiselna, saj se dobiček in izguba lahko kaj hitro izenačita – kolikor več samic bi tak hendikepirani samec po tem načelu pridobil, toliko manj bi bil lahko po drugi strani preživetveno zmogljiv, kajti ne pozabimo, da govorimo o realnem bremenu, ki že po svoji definiranosti pomeni de facto manjšo zmogljivost za preživetje, poleg vsega celo dedno. Tudi njegovi potomci bi torej plačali s svojo slabšo preživetveno zmogljivostjo in zadeva ne bi kazala evolucijskega razcveta. Zaradi tega je bilo v zvezi z omenjenim načelom dolgo časa precej skepse oziroma kar odkritih zavračanj, ki so tudi splošno obveljala. Toda v zadnjem času so načelo bremena rehabilitirali: posamezna ekstravagantna bremena si lahko privoščijo le tisti, ki so zares čili, tako zelo zmogljivi, da so kljub bremenu še vedno boljši od tistih slabših, ki jih tudi brez bremena ne dohajajo ne v preživetvenem ne v kompeticijskem smislu na področju tekmovanja za samice.
Ena od možnosti take selekcije je tudi izbira bolj privlačnih samcev, pri čemer je prav večja spolna privlačnost v povprečju njihova edina selekcijska prednost. Z drugimi besedami, višjo zmogljivost samcem, da se sparijo s samico, tu prinaša sama večja spolna privlačnost. To pomeni, da je v prednosti neka lastnost, ne da bi svojim nosilcem poviševala kakršnokoli obliko zmogljivosti v okviru naravne slekcije, temveč gre za lastnosti, ki bi jim lahko rekli kar modne muhe, ki pa vendarle lahko tudi drastično spreminjajo tok evolucije. Ta pojav (imenovan tudi Fisherjev pobeg) postane zares zanimiv, ko pogledamo nanj iz perspektive gena. V tem primeru ugotovimo, da je tisti gen, ki kodira dovzetnost za spolne čare nasprotnega spola in ki izpolnjuje tudi druge pogoje, da lahko dejansko pride v partnerstvo z geni iz tega drugega osebka – namreč skozi spolno združitev in posledični nastanek skupnega potomca – v naslednji generaciji v nekakšni prednosti pred številnimi drugimi, kajti tudi pričujoči potomec je po neki verjetnosti nosilec prednostnih lastnosti v smislu spolne privlačnosti in si bo lahko tudi sam izbral kar se da ugodnega partnerja. Ugotovili so tudi, da se samčeva spolno privlačna lastnost in samičina nagnjenost do nje koevoluirata[14].
Še eno zanimivost so odkrili pri samičji izbiri (in to pri več vretenčarskih vrstah, npr. divji kuri, gupijih), namreč da včasih samica izbere samca, ki ga je izbralo že več samic. Tu torej ne gre za nagnjenost glede na gene, temveč za učenje – predvidevajo, da se manj izkušene samice učijo od bolj izkušenih, kateri samec je najboljši, in seveda izberejo kar istega kot slednje. Te ugotovitve so utemeljili na poskusih z nagačenimi živalmi (samicami).
Čeprav so v povprečju samci veliko manj izbirčni kot samice, lahko vendarle tudi ti izbirajo. Znanstveniki povečini ugotavljajo, da so samci toliko bolj izbirčni, kolikor bolj tudi oni skrbijo za zarod in so tako pri številu potomcev podobno omejeni kot samice. Najprej je treba boljše samice seveda prepoznati; nato pa biti še sposoben osvojiti jih – in to včasih v borbi tudi z najtežjimi tekmeci. Boljši, dasiravno včasih tudi srečnejši, pač zmaga. Bolj zanimiva za teorijo je sama sposobnost prepoznavanja plodnejših samic. Odgovor je, potem ko smo si ogledali tipe fizičnih atributov pri samcih, precej bolj preprost. Tudi pri samicah gre očitno za določene znake, po katerih jih samci lahko že vizualno prepoznavajo kot verjetno bolj plodne – v širšem smislu, kakor pa bi bil tisti, ki bi se nanašal zgolj na oploditveno zmogljivost. Tako na primer tudi pri naši vrsti velja, da pri ženski široki boki ali pa lepo oblikovane, obilne prsi ne pomenijo le seksualno estetskega privlaka, ki bi bila tu kar tako, brez vsakršne druge podlage, marveč se je spolni nagon, ki samce vodi v to smer, najverjetneje pač evolucijsko postopoma razvil – pa ne zaradi nekakšnega abstraktnega arhetipa, ki bi bil v njih že od vekomaj, temveč na podlagi načel spolne selekcije. Le da so v tem primeru, ali bolje rečeno na tej ravni, izbirali samci. Široki boki, tako pri človeku kot tudi pri mnogih drugih sesalcih, pomenijo večjo verjetnost, da bo porod lahek in brez poškodb in da bo samica posledično bolj zagotovo preživela ter v nadaljevanju spravila na svet obilnejši zarod potomcev ter po svojih močeh in v okviru svoje vloge – ki je v glavnini primerov bistveno večja od samčeve – tudi skrbela za ta zarod. Polne prsi, tako kot to velja za mlečno žlezo nasploh, seveda pomenijo dobro zagotovilo, da bo za potomstvo tudi s prehranjevalnega vidika dobro poskrbljeno. Na koncu lahko tudi tu, pri samicah, omenimo karakterne psihološke poteze – tudi te so kajpada zelo pomemben del njihovega celostnega repertoarja, usmerjenega v osvojitev optimalnega partnerja.
[1] Kot že vemo, teorija sebičnega gena sploh zagovarja trditev, da se vsa selekcija dejansko odvija na ravni genov in da so organizmi le njihovi preživetveni pripomočki.
[2] Nekateri tokovi v okviru modernega organicizma govorijo o možnosti neke vrste smotrnostnega vzroka že pri molekularni in biološki fazi evolucije. Glede njegovega obstajanja v okviru tretje evolucijske faze, psihosocialne evolucije, pa se v znanstvenoraziskovalnem svetu strinjajo tako rekoč vsi.
[3] S tem ne mislimo na kognicijsko podprti interes, temveč uporabljamo besedo kot metaforo.
[4] Obe vrsti embrijev sta namreč pri Medea heterozigotni materi, ki se je sparila s samcem brez tega gena.
[5] Spremembo v frekvenci alela A' v eni generaciji tedaj podaja enačba: Dq = spq / (1 + 2spq + 2sq2)
[6] Tedaj velja tale sprememba frekvence pri alelu A' v eni generaciji: Dq = sp2q / (1 – sp2)
[7] Svarilna barva ali katera druga lastnost, ki opozarja morebitne plenilce na neokusnost osebka.
[8] Dejansko je stvar tu malo bolj zapletena, saj je pogosto težko z gotovostjo trditi, da kak polimorfizem ne temelji na alocimskem polimorfizmu – toda to za tukajšnji argument navsezadnje sploh ni pomembno.
[9] Epistaza za zmogljivost pomeni funkcionalno sodelovanje lokusov pri vzpostavljanju večje zmogljivosti.
[10] Za dva lokusa! Pri treh lokusih bi morali imeti že štiri dimenzije.
[11] Ta pojem označuje povezavo med dvema parametroma, ki je podobna korelaciji, le da je slednja dvosmerna, regresija pa je enosmerna. Na primer: v genetskem smislu le starši vplivajo na potomce, nasprotna smer pa ne obstaja.
[12] Razen pri ljudeh namreč nimamo podlage, da bi verjeli v nekakšen psihološki interes, ki bi temeljil na zavesti o kakovosti partnerja in povezavi le-te z uspešnostjo potomstva.
[13] V takem primeru bi selekcijska prednost pripadla nebojevitim samcem, ki sploh ne bi šli v smrtonosne spopade.
[14] Poskus selekcije pri neki mušici z očmi na tipalkah (Cyrtodiopsis dalmanni), ki je trajal 13 generacij, je pokazal, da so samice v liniji, kjer so vzgajali samce s krajšimi tipalkami, izbirale enake in obrnjeno v liniji, kjer so z umetnim izborom vzgojili samce s širokim razponom tipalk.